正常人的胆囊胆汁超速离心后，会形成的“泡”数目较多，大小相等，散布均匀，这种状态可持续稳定达一大段时间，以后才发生“泡”的聚集融合和形成胆固醇单水结晶，而在胆固醇结石患者的胆囊胆汁经超速离心后的两个小时便开始发生聚集和融合，四至六个小时可见到聚集和融合的多层“泡”结构，在第八个小时即可找到胆固醇单水结晶。

胆固醇低程度的过饱和情况下，由其他非脂类成分的固相物质引发溶解状态下的胆固醇自行析出形成结晶，其形成过程中受成核因子的影响，按成核因子对成核的影响常分两种，一种是抗成核因子，可延缓成核过程的发生；还有一种是促成核因子，这样会促进成核过程出现。

正常情况下，胆囊胆汁中存在抗成核因子，并且两种因子力量相对平衡，在胆固醇结石的情况下，促成核的力量增加，使抗成核力量平衡破坏，则迅速发生成核过程，胆固醇结石患者中的胆囊胆汁糖蛋白组有明显缩短人工模拟胆汁的成核时间作用，同时还发现胆囊黏蛋白和钙有明显的促进成核作用。

胆囊功能异常：
　
胆汁淤积和胆泥形成，由于胆囊收缩和排空胆汁的运动减弱，结果使胆汁淤积在胆囊内胆固醇“泡”转化为胆固醇单水结晶，与胆红素钙离子黏蛋白组成胆泥，多数胆泥会消失，小部分胆泥继续会发展为胆结石。

胆囊收缩功能异常，胆囊收缩功能减弱增加了胆汁在胆囊内滞留时间，提供了形成胆固醇单水结晶的机会，在全部胃肠外营养的患者，胆囊部位或妊娠使用生长抑素结石的形成都可能与胆囊排空减弱有关。

胆囊黏膜功能异常，正常情况下，胆囊黏膜可吸收水，电解质和有机物，同时分泌黏液，而在胆固醇结石起初的胆囊黏膜表现为：黏膜对水，电解质的吸收增加，从而提高了胆固醇的“微胶粒”溶解度，减少了磷脂胆固醇“泡”的稳定性，从而促使胆固醇成核；胆固醇结石的核心常含有钙，正常胆囊黏膜能吸收一半胆汁钙，从而降低胆汁游离钙的浓度，而且胆囊黏膜还分泌氢离子以酸化胆汁，增加游离钙的溶解度，当黏膜吸收和分泌功能改变，可使胆汁中钙过饱和，产生钙盐沉淀；胆囊黏膜分泌过量的黏蛋白。